Aspirasi Mekonium
Hipoksia akut maupun kronik dapat mengakibatkan keluarnya mekonium intrauterin.
Sindrom aspirasi mekonium (meconium aspiration syndrome, MAS) disebabkan aspirasi
cairan amnion yang mengandung mekonium.
Derajat keparahan MAS berkaitan dengan derajat asfisia dan jumlah mekonium yang
teraspirasi. Mekonium yang teraspirasi juga menyebabkan obstruksi jalan napas akut,
peningkatan resistensi jalan napas, atelektasis, dan hiperekspansi yang disebabkan oleh
mekanisme ball-valve. Fase obstruksi diikuti dengan fase inflmasi 12-24 jam sesudahnya
yang mengakibatkan kerusakan lebih lanjut. Aspirasi cairan lain (misalnya darah atau
cairan amnion) mengakibatkan kerusakan yang sama tetapi lebih ringan.
Diagnosis
Manifestasi klinis
Manifestasi klinis MAS bervariasi dan bergantung pada derajat hipoksia, jumlah serta
konsistensi mekonium yang teraspirasi.
- Bayi dengan MAS sering menunjukkan tanda postmaturitas, yaitu kecil masa
kehamilan, kuku panjang, kulit terkelupas, dan pewarnaan kuning-hijau pada kulit.
- Adanya mekonium pada cairan ketuban. Konsistensi mekonium bervariasi. Walaupun
MAS dapat terjadi pada mekonium yang hanya sedikit, sebagian besar bayi dengan
MAS memiliki riwayat mekonium kental seperti lumpur.
- Obstruksi jalan napas. MAS dini akan bermanifestasi sebagai obstruksi saluran napas.
Gasping, apnu, dan sianosis dapat terjadi akibat mekonium kental yang menyumbat
saluran napas besar.
- Distres pernapasan. Mekonium yang teraspirasi sampai ke saluran napas distal tetapi
tidak menyebabkan obstruksi total akan bermanifestasi sebagai distres pernapasan,
berupa takipnu, napas cuping hidung, retraksi interkostal, peningkatan diameter
anteroposterior dada, dan sianosis.
Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 15
Pemeriksaan penunjang
1. Darah perifer lengkap dan septic work-up untuk menyingkirkan infeksi.
2. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia. Hiperventilasi mengakibatkan alkalosis
repiratorik pada kasus ringan, tetapi pada kasus berat akan mengakibatkan asidosis
respiratorik.
3. Foto toraks menunjukkan hiperinflsi, diafragma mendatar, dan infitrat kasar/bercak
iregular. Dapat ditemukan pneumotoraks atau pneumomediastinum.
4. Ekokardiograf diperlukan bila diduga terjadi persistent pulmonary hypertension of the
newborn (PPHN).
Tata laksana
A. Tata laksana bayi dengan cairan amnion bercampur mekonium di ruang persalinan
1. Nilai konsistensi mekonium. Kejadian MAS meningkat seiring dengan peningkatan
konsistensi mekonium.
2. Rekomendasi bahwa dokter kebidanan harus membersihkan hidung dan orofaring
bayi sebelum melahirkan bahu atau dada, tidak dianjurkan lagi. Jika ditemukan
mekonium pada cairan ketuban, bayi harus segera diserahkan kepada dokter anak
untuk dibersihkan (AAP 2009).
3. Pada penilaian awal sebuah persalinan dengan ketuban bercampur mekonium,
dokter anak harus menentukan apakah bayi bugar atau tidak. Bayi dikatakan bugar
bila frekuensi denyut jantung >100 kali/menit, bernapas spontan, dan tonus baik
(bergerak spontan atau flksi ekstremitas).
a. Bila bayi bugar, berikan perawatan rutin tanpa memandang konsistensi
mekonium.
b. Bila terdapat distres pernapasan, lakukan laringoskopi direk dan pengisapan
intratrakeal (menggunakan aspirator mekonium).
4. Bayi yang dilahirkan dengan ketuban bercampur mekonium, sebanyak 20-30% akan
mengalami depresi saat melalui perineum. Pada kasus ini, intubasi menggunakan
laringoskop sebaiknya dilakukan sebelum usaha napas dimulai. Setelah intubasi, pipa
endotrakeal dihubungkan dengan mesin pengisap. Prosedur ini diulangi sampai
trakea bersih atau bila resusitasi harus dimulai. Visualisasi pita suara tanpa melakukan
pengisapan tidak dianjurkan karena mekonium masih mungkin berada di bawah pita
suara. Ventilasi tekanan positif sebisa mungkin dihindari sampai pengisapan trakea
selesai. Kondisi umum bayi tidak boleh diabaikan selama melakukan pengisapan
trakea. Pengisapan trakea harus dilakukan dengan cepat dan ventilasi harus segera
dimulai sebelum terjadi bradikardi.
B. Tata laksana MAS
Walaupun telah dilakukan pengisapan trakea, bayi yang mengalami distres intrapartum
masih berisiko mengalami MAS dan harus dipantau secara ketat.
16 Aspirasi Mekonium
1. Perawatan rutin. Distres sering mengakibatkan abnormalitas metabolik seperti
hipoksia, asidosis, hipoglikemia, dan hipokalsemia. Koreksi abnormalitas metabolik
bila diperlukan. Cairan harus direstriksi untuk mencegah edema serebri dan
paru.
2. Pemantauan saturasi oksigen. Pulse oxymetri dapat dijadikan pemeriksaan
awal untuk mendeteksi PPHN dengan membandingkan saturasi oksigen pada
lengan kanan dengan saturasi oksigen pada ekstremitas bawah.
3. Obstruksi. Pada bayi dengan aspirasi mekonium berat, dapat terjadi obstruksi
mekanik saluran napas dan pneumonitis kimia. Atelektasis dan inflmasi yang terus
berjalan serta terbentuknya pirau ekstrapulmonar akan memperburuk mismatch
ventilasi-perfusi dan mengakibatkan hipoksemia berat.
4. Hipoksemia. Tata laksana hipoksemia adalah meningkatkan konsentrasi oksigen
inspirasi dengan pemantauan analisis gas darah dan pH. Bayi harus mendapat
oksigen yang adekuat karena hipoksia berulang mengakibatkan vasokonstriksi
paru dan selanjutnya dapat menyebabkan PPHN.
5. Ventilasi mekanik. Ventilasi mekanik terindikasi bila PaCO
2 >60 mmHg atau
terdapat hipoksemia persisten (PaO2 <50 berat="" br="" kasus="" mmhg="" pada="" seringkali="">dibutuhkan inspiratory pressure yang lebih tinggi dibandingkan kasus sindrom
gawat napas. Waktu ekspirasi yang cukup harus diberikan untuk mencegah air
trapping akibat obstruksi parsial saluran napas. Bayi dengan MAS berat yang tidak
berespons dengan ventilator konvensional dan yang mengalami air leak syndrome
mungkin membutuhkan high frequency oscillatory ventilator.
6. Medikamentosa.
a. Antibiotik. Seringkali sulit untuk membedakan antara pneumonia
bakterial dan MAS hanya berdasarkan temuan klinis dan foto toraks.
Walaupun beberapa bayi dengan MAS juga mengalami infeksi, penggunaan
antibiotik spektrum luas terindikasi hanya pada kasus dengan infitrat pada
foto toraks. Kultur darah darus dilakukan untuk mengidentifiasi etiologi
dan mengevaluasi keberhasilan terapi antibiotik.
b. Surfaktan. Mekonium menghambat aktivitas surfaktan endogen. Terapi
surfaktan dapat meningkatkan oksigenasi, menurunkan komplikasi
pulmonal, dan menurunkan kebutuhan ECMO (extracorporeal membrane
oxygenation). Surfaktan tidak rutin diberikan untuk kasus MAS, tetapi dapat
dipertimbangkan untuk kasus yang berat dan tidak berespons terhadap
terapi standar.
c. Kortikosteroid. Penggunaan kortikosteroid pada MAS tidak dianjurkan.
Komplikasi
1. Air leak. Pneumotoraks atau pneumomediastinum terjadi pada 10-20% pasien dengan
MAS. Air leak terjadi lebih sering pada bayi yang mendapat ventilasi mekanik. Bila
terjadi pneumotoraks, maka harus ditata laksana segera.
Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 17
2. Hipertensi pulmonal. Sebanyak 35% kasus PPHN berhubungan dengan MAS.
Ekokadiograf harus dilakukan untuk menentukan derajat keterlibatan pirau kanan
ke kiri terhadap hipoksemia dan mengeksklusi penyakit jantung bawaan. Pada kasus
MAS yang disertai PPHN, dapat dipertimbangkan pemberian inhalasi nitrit oksida
atau vasodilator sistemik seperti magnesium sulfat dengan bantuan inotropik untuk
mencegah hipotensi.
Prognosis
- Dengan kemajuan terapi seperti pemberian surfaktan, high frequency ventilation,
inhalasi nitrit oksida, dan ECMO, angka mortalitas dapat dikurangi sampai <5 br="">- Bronchopulmonary displasia dan penyakit paru kronik merupakan sekuele akibat
ventilasi mekanik jangka panjang.
- Sekuele neurologik sering terjadi pada kasus asfisia berat.
Pencegahan keluarnya mekonium intrauterin
Upaya pencegahan MAS pada tahap pranatal adalah:
1. Identifiasi kehamilan risiko tinggi yang dapat menyebabkan insufiiensi uteroplasenta
dan hipoksia janin, yaitu:
- Ibu dengan preeklampsia atau hipertensi
- Ibu dengan penyakit respiratorik atau kardiovaskular kronik
- Ibu yang memiliki janin dengan pertumbuhan terhambat
- Kehamilan post-matur
- Perokok berat
2. Pemantauan janin secara ketat. Tanda distres janin, yaitu ketuban bercampur mekonium
dengan ruptur membran, takikardi janin, atau deselerasi harus ditindaklanjuti segera.
3. Amnioinfusion. Larutan salin normal dimasukkan ke dalam rahim lewat serviks pada
ibu dengan cairan ketuban bercampur mekonium dan deselerasi laju jantung bayi.
Kepustakaan
1. Harris LL, Stark AR. Meconium aspiration. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, penyunting.
Manual of neonatal care. Edisi ke-6. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins;2008. h.403-6.
2. Gomella TL, Cunningham D, Eyal FG. Neonatology: management, procedures, on-call problems, disease,
and drugs. Edisi ke-6. New York: McGraw-Hill;2009.
3. Wiswell TE, Gannon CM, Jacob J, Goldsmith L, Szyld E, Weiss K, dkk. Delivery room management of the
apparently vigorous meconium-stained neonate: results of the multicenter, international collaborative
trial. Pediatrics. 2000;105:1-7.
4. Peter A. Dargaville, Beverley Copnell and for the Australian and New Zealand Neonatal
Network. The epidemiology of meconium aspiration syndrome: incidence, risk factors,
therapies, and outcome. Pediatrics. 2006;117;1712-21.
Sabtu, 01 Agustus 2015
ASIDOSIS TUBULAR RENAL
(Diambil dari PPT II)
Asidosis Tubular Renal
Ginjal berfungsi mempertahankan keseimbangan asam basa dengan cara reabsorpsi
HC03- dan ekskresi ion H+. Tiga mekanisme utama yang mengatur keseimbangan asam
basa yaitu reabsorpsi HC03- di tubulus proksimal, produksi amonia di tubulus proksimal,
dan sekresi ion H+dalam bentuk asam titrasi dan amonia di tubulus distal. Bila salah satu
mekanisme terganggu akan terjadi asidosis.
Asidosis tubulus renal (ATR) adalah suatu sindrom klinik yang ditandai oleh asidosis
metabolik hiperkloremik disertai senjang anion plasma dan fungsi ginjal normal. Tiga
tipe utama ATR yaitu ATR tipe-1 (ATR distal), tipe-2 (ATR proksimal), dan tipe-4 (ATR
hiperkalemia).
ATR proksimal
ATR proksimal (ATRp) ditandai oleh menurunnya reabsorpsi HCO3- di tubulus proksimal
di bawah ambang kemampuan reabsorpsi total HCO3-. Tubulus distal yang dibanjiri HCO3-
akan meningkatkan reabsorpsi Na+, yang selanjutnya bertukaran dengan K+ menyebabkan
hipokalemia. Kadar HCO3- plasma biasanya berkisar antara 14-20 mEq/L.
ATRp dapat sembuh spontan (self-limiting disorder). ATRp sekunder akibat sindrom
Fanconi lebih sering ditemukan pada anak daripada ATRp primer sporadik atau familial.
Diagnosis
- Gejala klinis: nonspesifi antara lain anoreksia, muntah, poliuria, kelemahan otot, dan
biasanya gagal tumbuh. Perawakan anak dengan ATRp pendek bila asidosis menahun.
- Analisis gas darah arteri: asidosis metabolik hiperkloremik dan pH darah 7,20-7,35
- Pemeriksaan senjang anion: SAP (plasma) normal (8-16 mEq/L - rerata 12 mEq/L)
dan SAU (urin) negatif ( Cl- > Na+ + K+ ).
- SAP = (Na+) - ([Cl-] + [HCO3-]). SAU = (Na+ + K+) – Cl-
- Pemeriksaan serum HCO3- rendah (12-15 mEq/l). K+ dapat normal atau menurun.
Ca++, fosfat, dan vitamin D umumnya normal. LFG biasanya normal.
- Gambaran radiologik: umur tulang dapat terlambat.
6 Asidosis Tubular Renal
- Nefrokalsinosis, nefrolitiasis, rikets, osteomalasia, dan hiperkalsiuria sekarang jarang
dilaporkan pada penderita ATRp karena diagnosis dini dan suplementasi alkali
adekuat berkesinambungan.
- Selalu pikirkan ATRp pada setiap anak dengan gejala gagal tumbuh disertai asidosis
metabolik hiperkloremik dan senjang anion plasma normal.
- Konfimasi diagnosis (lihat sub bab Pendekatan Diagnosis ATR di bawah)
- Uji titrasi HCO3-
- Uji NH4Cl
Terapi
- Suplementasi natrium bikarbonat dosis tinggi 10-15 mEq/kg/hari dalam dosis terbagi
untuk mempertahankan pH serum. Natrium laktat atau natrium sitrat dapat juga
digunakan. Dosis diturunkan bertahap biasanya sampai 6 bulan bila nilai ambang
reabsorpsi HCO3- tetap normal. ATRp biasanya membaik spontan sesudah 2-3
tahun. Kalau perlu uji titrasi HC03- dapat diulangi. Suplementasi alkali efektif untuk
normalisasi pertumbuhan.
- Tidak perlu diet rendah garam.
- Pada asidosis berat perlu tambahan HCT untuk meningkatkan reabsorpsi natrium
bikarbonat di tubulus proksimal, merangsang sekresi ion H+ di tubulus distal, dan
mengurangi volume cairan ekstraselular. Dosis awal HCT 1,5-2 mg/kg/hari diberikan
sampai asidosis teratasi, kemudian diturunkan secara bertahap untuk rumatan.
Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 7
Pemantauan
Suplementasi alkali diberikan sampai 6 bulan dan perlu pemantauan sampai 2-3 tahun.
Untuk membuktikan penderita ATRp sudah sembuh, perlu diulangi uji titrasi HC03-
Tumbuh kembang
- ATRp primer infantil sporadik umumnya sembuh dengan bertambahnya usia sehingga
kurang berpotensi menganggu tumbuh kembang anak.
- ATRp primer infantil familial biasanya menetap sampai dewasa sehingga perlu
suplementasi alkali berkesinambungan untuk mencegah gagal tumbuh.
II. ATR distal
ATR distal (ATRd) ditandai oleh penurunan ekskresi netto ion H+ di tubulus kolektif dan
pH urin selalu >5.5. Kelainan asidifiasi ini akan mengurangi ekskresi asam titrasi dan
NH
4
+ serta mencegah ekskresi semua asam diet, sehingga retensi ion H+ tetap berlanjut
dan menyebabkan reduksi progresif kadar HCO3- plasma.
ATRd bersifat sporadik atau herediter autosom dominan atau resesif dan dapat disebabkan
oleh kelainan primer - idiopatik atau sekunder akibat penyakit lain (penyakit sistemik
herediter, penyakit autoimun) atau akibat paparan dengan obat tertentu (amfoterisin B).
Diagnosis
- Gejala klinis: umumnya nonspesifi antara lain muntah, dehidrasi, konstipasi, poliuria,
polidipsi, batu saluran kemih (nefrokalsinosis), gejala hipokaliemia dan gagal tumbuh.
- ATRd primer infantil transien atau sindrom Lightwood ditandai oleh anoreksia,
muntah, konstipasi, dan gagal tumbuh pada bayi, biasanya ditemukan pada bayi
lelaki dan umumnya sembuh spontan menjelang umur 2 tahun. Suplementasi alkali
memberikan respons dramatis.
- ATRd primer permanen atau sindrom Butler-Albright, umumnya sporadik, bersifat
kongenital, lebih banyak pada anak perempuan dan sebagian herediter autosom
dominan. Gejala klinis berupa poliuria, gagal tumbuh (mungkin sebagai satu-satunya
gejala klinis), dan gejala hipokalemia. Gagal tumbuh sangat jelas pada masa bayi.
Hipokalemia dapat ringan sampai berat yaitu kelumpuhan berkala sampai kegawatan
akut dengan gejala muntah, dehidrasi, kolaps sirkulasi, aritmia jantung, lumpuh layu,
distres pernapasan, dan kesadaran menurun sampai koma. Beberapa penderita tidak
menunjukan asidosis sistemik meskipun ada gangguan asidifiasi urin. Diagnosis
ATRd asimtomatik bila ditemukan ekskresi sitrat urin berkurang dan biasanya baru
dapat ditegakkan pada saat anak berumur 2 tahun.
- Analisis gas darah arterial: asidosis metabolik, hipobikarbonatemia, dan pH darah
6,0-7,0.
8 Asidosis Tubular Renal
- Pemeriksaan serum: hipokalemia dan hiperkloremia. K+ serum bukan merupakan
indikator hipokalemia yang baik bila terdapat asidemia.Kadar fosfat dan Ca++ normal
atau rendah. Alkali fosfatase meninggi kalau sudah terjadi osteomalasia aktif.
- Pemeriksaan urin: ekskresi asam titrasi dan NH4+ berkurang, ekskresi fosfat dan
K+ meningkat, ekskresi sitrat berkurang, ekskresi Na sedikit meningkat, proteinuria
tubular ringan, leukosituria, dan hiperkalsiuria (2 - 10 mg/kg/hari).
- Pemeriksaan pH urin: pH urin tidak dapat diturunkan <6 br="" dalam="" keadaan="" walaupun="">asidemia berat.
- Kemampuan konsentrasi urin jelas terganggu dengan osmolalitas urin maksimal
<450 br="" mosm="">- LFG normal tapi tanpa pengobatan akan menurun progresif.
- Pemeriksaan radiologik: nefrokalsinosis pada beberapa pasien dan dilaporkan palingcepat terlihat pada bayi umur 1 bulan.- Pemeriksaan histologi ginjal: pada fase awal gambaran histologik umumnya normaldan fase lanjut tampak deposit Ca++ di parenkim ginjal, biasanya disertai nefritisinterstitial kronik, infitrasi selular, atrof tubulus, dan sklerosis glomerulus.- Pikirkan ATRd pada setiap anak dengan gejala gagal tumbuh disertai asidosismetabolik hiperkloremik, SAP normal dan SAU positif.- Konfiasi diagnosis dengan uji NH4Cl: berikan NH4Cl 100 mg/kg/oral dan periksapH urin sesudah 3-6 jam.- pH urin < 5,5 berarti anak nomal atau ATRp- pH urin tetap > 6,0 berarti ATRd. Terapi- Suplementasi alkali sampai tercapai tumbuh kembang normal.− Natrium atau kalium bikarbonat atau Na-K sitrat, 1- 3 mEq/kg/hari sampai 10 mEq/kg/hari selama tahun pertama.− Dosis alkali dikurangi secara progresif sampai 2-3 mEq/kg/hari sampai umur 6 tahun,dilanjutkan dengan dosis rumatan 1-2 mEq/kg/hari.− Dosis alkali disesuaikan dengan pH darah dan ekskresi kalsium urin yang harusdipertahankan <2 -15="" 2="" 4="" 5="" 9-="" adekuat="" aktivitas="" aldosteron="" alkali="" alkalinisasi="" anak.-="" anak="" analisis="" anion:="" antara="" arterial:="" asidosis="" atau="" ataunatrium="" atr="" atrd="" atrdtidak="" atrh="" atrhasimtomatik="" bahkan="" batasi="" bayi="" bb="" belum="" berat="" beratnya="" berdasarkan="" bergunamengurangi="" berikan="" berkala="" berkesinambungan="" berkisar="" berkurang="" bermanfaat="" besar="" biasanya="" bikarbonat="" bila="" cadangan="" cepat="" childhood="" dalam="" dan="" dapat="" darah="" dari="" daripada="" darurat="" defiinsi="" dengan="" dianjurkan="" dibandingkan="" dibenarkan="" diberikan="" dibuat="" diet="" dietetik="" digantidengan="" diketahui.="" dilakukan="" diobati="" diperlukan="" disebabkan="" distal.="" distal="" ditandai="" ditujukan="" early="" edisi="" efektif.="" ekg:="" ekskresi="" fldrokortison="" florohidrokortison="" furosemid="" gagal="" gambaran="" gangguan="" gas="" gejala="" gejalaasidosis="" hari.="" harusdiberikan="" hco3-.="" hco3-="" hct="" hidup.tumbuh="" hidup="" hiperkalemia.10="" hiperkalemia.="" hiperkalemia.atrh="" hiperkalemia.terapipengobatan="" hiperkalemia="" hiperkalemik-atrh="" hiperkalemikatr="" hiperkloremik="" hipokalemia="" hipokalemiapemantauanpemantauan="" hipositraturia.pedoman="" hipovolemia="" ii="" infantil="" intraselular="" jantung="" jarang="" jiwa="" juga="" k="" kadar="" kalium="" kardiovaskular="" karena="" ke="" keadaan="" kembang-="" kembang="" kembung="" kg="" klinis="" koreksi="" koreksiasidosis="" lain="" lama="" lebih="" lebihenak="" maka="" masih="" medis="" memandang="" membahayakan="" memperbaiki="" memperberat="" mempermudah="" mencapai="" mengalami="" mengganggu="" meningkat.="" meningkatkan="" menjamin="" menjelang="" metabolik="" mg="" mineralokortikoid="" muntah="" nacl="" natrium="" nefron="" nh4="" nonspesifi="" normal.iii.="" normal="" normalsehingga="" obat="" oleh="" otot="" pada="" pco2="" pelayanan="" pelepasan="" pembatasan="" pemberian="" pemeriksaan="" penahan="" penderita="" pengobatan="" penyebab="" perawakan="" perlualkalinisasi="" pernah="" pernapasanyang="" persisten="" pertumbuhan.="" ph="" plasma="" positif="" potensial="" primer="" pseudohipoaldosteronisme="" rasanya="" reabsorpsi="" remaja="" renal="" rencanapengobatan="" rendah="" renin="" resistensi="" salurancerna="" sampai="" sap="" sau="" sebelum="" secara="" sedikitmeningkat="" sehingga="" sekunder.diagnosis="" selain="" sembuh="" sendawa="" senjang="" seperti="" seringdilaporkan="" serum:="" sesudah="" seumur="" sistemik="" sitrat.="" sitrat="" spontan.="" suplementasi="" tahun.-="" tanda-tanda="" tanpa="" terganggujika="" terhadapaldosteron="" terjadi="" tidak="" tipe="" totalfitrasi="" transien="" translokasi="" tubular="" tubulus="" tumbuh="" umumnya="" umur="" untuk="" untuknormalisasi="" urin:="" urin="" yang="">5,5 mEq/L. Tidak dianjurkan penggunaan lama padainsufiiensi ginjal ringan karena dapat menyebabkan retensi garam berlebihan denganakibat hipervolemia, hipertensi, dan memperburuk fungsi ginjal.− Suplementasi alkali pada ATRh primer early childhood dengan natrium bikarbonatatau natrium sitrat peroral 4-20 mEq/kg/hari. Dengan pengobatan adekuat, tumbuhkembang normal dapat dicapai dalam waku 6 bulan. Pemberian alkali tidak diperlukanpada umur 5 tahun atau lebih.− Bayi dengan pseudohipoaldosteronisme primer biasanya resisten terhadapmineralokortikoid eksogen. Pengobatan dengan suplementasi NaCl 3-6 g/hari.Makin bertambah usia bayi, kebutuhan suplementasi NaCl semakin berkurang danumumnya dapat dihentikan pada umur 2-4 tahun.PemantauanATRh primer early childhood yang transien biasanya sembuh spontan pada umur 4-5tahun sehingga pemantauan hanya dilakukan sampai umur 5 tahun.Tumbuh kembang- Bila tidak mendapat pengobatan dini dan adekuat, potensial terjadi gagal tumbuh.Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 11- ATRh primer early childhood bersifat transien dan umumnya sembuh pada umur 4-5tahun sehingga dengan alkalinisasi adekuat, tumbuh kembang anak umumnya tidakterganggu.Pendekatan diagnostik ATR− Langkah awal evaluasi penderita asidosis metabolik yaitu periksa kadar Cl- serum danSAP. Diagnosis kerja ATR ditegakkan bila terdapat hiperkloremia dan SAP normal.− Selanjutnya, periksa analisis gas darah, K+ serum, SAU, dan fungsi tubulus yang lain.Diagnosis ATRp sekunder karena sindrom Fanconi ditegakkan bila ditemukanglukosuria, fosfaturia, aminoasiduria, hiperurikosuria, dan pCO2 tinggi pada urinalkalis.7Asidosis metabolikpH, HCO3-, BE, Cl-Senjang Anion plasma (SAP)Na+ - (Cl- + HCO3-)hiperkloremiaĻ ĻSAP normal SAP tinggi( 8-16 mEg/L) ( > 16 mEq/L)Ļ Produksi asam meĹĻ Ļ - Ketoasidosis diabetikGangguan saluran cerna ATR - Asidosis laktat- Diare hiperkloremia - Keracunan salisilat- Ileostomi dll Senjang Anion urin (SAU)(Na+ + K+) – Cl-ĻĻ ĻSAU negatif SAU positifCl- > (Na+ + K+) Cl- < (Na+ + K+)ATRp K+ serumpH < 5,5 ĻFE HCO3- > 10-15% Ļ Ļ K+serumĻ K+ serum ĹpH urin > 5,5 pH urin < 5,5 ATRd ATRh12 Asidosis Tubular Renal− Asidosis metabolik, hiperkloremia, SAP normal dan SAU negatif berarti diagnosisbanding antara ATRp dan gangguan saluran cerna (diare) atau asupan garam asamberlebihan. Konfimasi diagnosis ATRp dengan uji titrasi HCO3- dan NH4Cl− Uji titrasi HC03-: infus natrium bikarbonat atau per oral meningkatkan kadar HCO3-plasma. Bila HCO3- sudah dideteksi di urin (pH urin > 6,5) sebelum tercapai kadarnormal plasma, diagnosis ATRp dapat ditegakkan.− Uji NH4Cl: bila diberikan 100 mg/kg BB NH4Cl per oral dan pH urin turun <5 119-26.8.="" 1311.="" 1737-="" 17="" 1976.="" 1981="" 1982.="" 1983.="" 1989.="" 1990="" 1992.="" 1994.="" 1995="" 1999.="" 2000.="" 2000="" 2001.="" 200315.="" 229.="" 276-320.14.="" 295-97.3.="" 471.12.="" 565-78.4.="" 5="" 6.="" 620-26.9.="" 64.5.="" 665-98.13.="" 78-9.10.="" a.="" abnormal="" acid-base="" acidosis.="" acidosis="" aikido="" aj.="" ambang="" amp="" analysis.="" and="" asidosis="" atau="" atrdatau="" atrh.="" atrhkepustakaan1.="" atrpdapat="" atypical="" avner="" b="" balance.="" barrat="" bawah="" bb="" beaufis="" behrman="" berarti="" berat="" bergstein="" bezique="" bila="" body="" boston:="" brodehl="" brown="" butterworth="" bymutation="" ch="" chan="" childhood.="" children.="" clinical="" cm="" co="" composition="" confimed="" d="" dalam:="" dan="" dari:="" dengan="" di="" diagnosis="" disease.="" diseases="" disertai="" distal="" ditegakkan.="" ditmar="" diunduh="" e.="" ed="" edelmann="" edisi="" edoman="" electrolytes.="" elfus="" equilibrie="" et="" extracellular="" f.="" f="" flammarion="" flid:="" flid="" flids="" from="" functional="" furosemid="" g="" gangguan="" ganong="" ginjal="" h.1597-99.2.="" h.="" haker="" hanna="" harmon="" hb="" hco3-="" heinemann="" hemerc.="" henley="" herrin="" hiperkloremia="" htm.="" http:="" huault="" ii="" in="" insights="" int.="" international="" into="" j.="" j="" james="" jcm.="" jd="" jeck="" jenson="" ji="" jm.="" jr.="" jr="" jt.="" ke-1.="" ke-14.="" ke-16.="" ke-2.="" ke-3.="" ke-4.="" kennedy="" kerja="" kg="" kher="" kidney="" kk="" kliegman="" konfimasi="" konrad="" l="" labune="" lippincott="" livingstone="" london:churchill="" louis:="" ltd="" m.="" m="" makker="" manual="" mcgraw-hill="" mcsherry="" me.="" medical="" medicalphysiology.="" medis="" meq="" merck="" metabolik="" mg="" mosby="" mp="" n="" nelson="" nephrol.="" nephrology.="" new="" nh4cl="" nilai="" normal="" norman="" normo-hipokalemia="" northamer.="" notebook="" of="" oral="" oxford:="" pada="" paediatricnephrology.="" paris="" pathogenesis="" pediatr="" pediatric="" pediatrickidney="" pediatricnephrology.="" pediatrics.="" pelayanan="" pemberian="" pemeriksaan="" penderita="" penderitaatr="" pengasaman="" penyunting.="" penyunting.clinical="" penyunting.pediatric="" ph="" philadelphia:="" philadelphia="" physiology.="" plasma="" polinra="" positifberarti="" postlethwaite="" prebis="" prentice-hall="" re="" regulation="" renal="" review="" rj="" rm="" rodriquez="" rta="" rw.="" s="" saat="" saint="" santos="" sap="" sau="" saunders="" scheinman="" sec="" secrets.="" ses="" sesudah="" sj="" soerget="" soriano="" sp="" span="" studies.="" t="" terjadi="" textbook="" the="" tm="" tomolecular="" transportsyndromes.="" troubles.="" tubular="" tubulus="" turun="" uji="" urgence.="" urin:="" urin="" vallo="" volume:="" wassner="" wb="" we="" weber="" wilkins="" williams="" wp.="" www.fie:="" york:="">
Asidosis Tubular Renal
Ginjal berfungsi mempertahankan keseimbangan asam basa dengan cara reabsorpsi
HC03- dan ekskresi ion H+. Tiga mekanisme utama yang mengatur keseimbangan asam
basa yaitu reabsorpsi HC03- di tubulus proksimal, produksi amonia di tubulus proksimal,
dan sekresi ion H+dalam bentuk asam titrasi dan amonia di tubulus distal. Bila salah satu
mekanisme terganggu akan terjadi asidosis.
Asidosis tubulus renal (ATR) adalah suatu sindrom klinik yang ditandai oleh asidosis
metabolik hiperkloremik disertai senjang anion plasma dan fungsi ginjal normal. Tiga
tipe utama ATR yaitu ATR tipe-1 (ATR distal), tipe-2 (ATR proksimal), dan tipe-4 (ATR
hiperkalemia).
ATR proksimal
ATR proksimal (ATRp) ditandai oleh menurunnya reabsorpsi HCO3- di tubulus proksimal
di bawah ambang kemampuan reabsorpsi total HCO3-. Tubulus distal yang dibanjiri HCO3-
akan meningkatkan reabsorpsi Na+, yang selanjutnya bertukaran dengan K+ menyebabkan
hipokalemia. Kadar HCO3- plasma biasanya berkisar antara 14-20 mEq/L.
ATRp dapat sembuh spontan (self-limiting disorder). ATRp sekunder akibat sindrom
Fanconi lebih sering ditemukan pada anak daripada ATRp primer sporadik atau familial.
Diagnosis
- Gejala klinis: nonspesifi antara lain anoreksia, muntah, poliuria, kelemahan otot, dan
biasanya gagal tumbuh. Perawakan anak dengan ATRp pendek bila asidosis menahun.
- Analisis gas darah arteri: asidosis metabolik hiperkloremik dan pH darah 7,20-7,35
- Pemeriksaan senjang anion: SAP (plasma) normal (8-16 mEq/L - rerata 12 mEq/L)
dan SAU (urin) negatif ( Cl- > Na+ + K+ ).
- SAP = (Na+) - ([Cl-] + [HCO3-]). SAU = (Na+ + K+) – Cl-
- Pemeriksaan serum HCO3- rendah (12-15 mEq/l). K+ dapat normal atau menurun.
Ca++, fosfat, dan vitamin D umumnya normal. LFG biasanya normal.
- Gambaran radiologik: umur tulang dapat terlambat.
6 Asidosis Tubular Renal
- Nefrokalsinosis, nefrolitiasis, rikets, osteomalasia, dan hiperkalsiuria sekarang jarang
dilaporkan pada penderita ATRp karena diagnosis dini dan suplementasi alkali
adekuat berkesinambungan.
- Selalu pikirkan ATRp pada setiap anak dengan gejala gagal tumbuh disertai asidosis
metabolik hiperkloremik dan senjang anion plasma normal.
- Konfimasi diagnosis (lihat sub bab Pendekatan Diagnosis ATR di bawah)
- Uji titrasi HCO3-
- Uji NH4Cl
Terapi
- Suplementasi natrium bikarbonat dosis tinggi 10-15 mEq/kg/hari dalam dosis terbagi
untuk mempertahankan pH serum. Natrium laktat atau natrium sitrat dapat juga
digunakan. Dosis diturunkan bertahap biasanya sampai 6 bulan bila nilai ambang
reabsorpsi HCO3- tetap normal. ATRp biasanya membaik spontan sesudah 2-3
tahun. Kalau perlu uji titrasi HC03- dapat diulangi. Suplementasi alkali efektif untuk
normalisasi pertumbuhan.
- Tidak perlu diet rendah garam.
- Pada asidosis berat perlu tambahan HCT untuk meningkatkan reabsorpsi natrium
bikarbonat di tubulus proksimal, merangsang sekresi ion H+ di tubulus distal, dan
mengurangi volume cairan ekstraselular. Dosis awal HCT 1,5-2 mg/kg/hari diberikan
sampai asidosis teratasi, kemudian diturunkan secara bertahap untuk rumatan.
Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 7
Pemantauan
Suplementasi alkali diberikan sampai 6 bulan dan perlu pemantauan sampai 2-3 tahun.
Untuk membuktikan penderita ATRp sudah sembuh, perlu diulangi uji titrasi HC03-
Tumbuh kembang
- ATRp primer infantil sporadik umumnya sembuh dengan bertambahnya usia sehingga
kurang berpotensi menganggu tumbuh kembang anak.
- ATRp primer infantil familial biasanya menetap sampai dewasa sehingga perlu
suplementasi alkali berkesinambungan untuk mencegah gagal tumbuh.
II. ATR distal
ATR distal (ATRd) ditandai oleh penurunan ekskresi netto ion H+ di tubulus kolektif dan
pH urin selalu >5.5. Kelainan asidifiasi ini akan mengurangi ekskresi asam titrasi dan
NH
4
+ serta mencegah ekskresi semua asam diet, sehingga retensi ion H+ tetap berlanjut
dan menyebabkan reduksi progresif kadar HCO3- plasma.
ATRd bersifat sporadik atau herediter autosom dominan atau resesif dan dapat disebabkan
oleh kelainan primer - idiopatik atau sekunder akibat penyakit lain (penyakit sistemik
herediter, penyakit autoimun) atau akibat paparan dengan obat tertentu (amfoterisin B).
Diagnosis
- Gejala klinis: umumnya nonspesifi antara lain muntah, dehidrasi, konstipasi, poliuria,
polidipsi, batu saluran kemih (nefrokalsinosis), gejala hipokaliemia dan gagal tumbuh.
- ATRd primer infantil transien atau sindrom Lightwood ditandai oleh anoreksia,
muntah, konstipasi, dan gagal tumbuh pada bayi, biasanya ditemukan pada bayi
lelaki dan umumnya sembuh spontan menjelang umur 2 tahun. Suplementasi alkali
memberikan respons dramatis.
- ATRd primer permanen atau sindrom Butler-Albright, umumnya sporadik, bersifat
kongenital, lebih banyak pada anak perempuan dan sebagian herediter autosom
dominan. Gejala klinis berupa poliuria, gagal tumbuh (mungkin sebagai satu-satunya
gejala klinis), dan gejala hipokalemia. Gagal tumbuh sangat jelas pada masa bayi.
Hipokalemia dapat ringan sampai berat yaitu kelumpuhan berkala sampai kegawatan
akut dengan gejala muntah, dehidrasi, kolaps sirkulasi, aritmia jantung, lumpuh layu,
distres pernapasan, dan kesadaran menurun sampai koma. Beberapa penderita tidak
menunjukan asidosis sistemik meskipun ada gangguan asidifiasi urin. Diagnosis
ATRd asimtomatik bila ditemukan ekskresi sitrat urin berkurang dan biasanya baru
dapat ditegakkan pada saat anak berumur 2 tahun.
- Analisis gas darah arterial: asidosis metabolik, hipobikarbonatemia, dan pH darah
6,0-7,0.
8 Asidosis Tubular Renal
- Pemeriksaan serum: hipokalemia dan hiperkloremia. K+ serum bukan merupakan
indikator hipokalemia yang baik bila terdapat asidemia.Kadar fosfat dan Ca++ normal
atau rendah. Alkali fosfatase meninggi kalau sudah terjadi osteomalasia aktif.
- Pemeriksaan urin: ekskresi asam titrasi dan NH4+ berkurang, ekskresi fosfat dan
K+ meningkat, ekskresi sitrat berkurang, ekskresi Na sedikit meningkat, proteinuria
tubular ringan, leukosituria, dan hiperkalsiuria (2 - 10 mg/kg/hari).
- Pemeriksaan pH urin: pH urin tidak dapat diturunkan <6 br="" dalam="" keadaan="" walaupun="">asidemia berat.
- Kemampuan konsentrasi urin jelas terganggu dengan osmolalitas urin maksimal
<450 br="" mosm="">- LFG normal tapi tanpa pengobatan akan menurun progresif.
- Pemeriksaan radiologik: nefrokalsinosis pada beberapa pasien dan dilaporkan palingcepat terlihat pada bayi umur 1 bulan.- Pemeriksaan histologi ginjal: pada fase awal gambaran histologik umumnya normaldan fase lanjut tampak deposit Ca++ di parenkim ginjal, biasanya disertai nefritisinterstitial kronik, infitrasi selular, atrof tubulus, dan sklerosis glomerulus.- Pikirkan ATRd pada setiap anak dengan gejala gagal tumbuh disertai asidosismetabolik hiperkloremik, SAP normal dan SAU positif.- Konfiasi diagnosis dengan uji NH4Cl: berikan NH4Cl 100 mg/kg/oral dan periksapH urin sesudah 3-6 jam.- pH urin < 5,5 berarti anak nomal atau ATRp- pH urin tetap > 6,0 berarti ATRd. Terapi- Suplementasi alkali sampai tercapai tumbuh kembang normal.− Natrium atau kalium bikarbonat atau Na-K sitrat, 1- 3 mEq/kg/hari sampai 10 mEq/kg/hari selama tahun pertama.− Dosis alkali dikurangi secara progresif sampai 2-3 mEq/kg/hari sampai umur 6 tahun,dilanjutkan dengan dosis rumatan 1-2 mEq/kg/hari.− Dosis alkali disesuaikan dengan pH darah dan ekskresi kalsium urin yang harusdipertahankan <2 -15="" 2="" 4="" 5="" 9-="" adekuat="" aktivitas="" aldosteron="" alkali="" alkalinisasi="" anak.-="" anak="" analisis="" anion:="" antara="" arterial:="" asidosis="" atau="" ataunatrium="" atr="" atrd="" atrdtidak="" atrh="" atrhasimtomatik="" bahkan="" batasi="" bayi="" bb="" belum="" berat="" beratnya="" berdasarkan="" bergunamengurangi="" berikan="" berkala="" berkesinambungan="" berkisar="" berkurang="" bermanfaat="" besar="" biasanya="" bikarbonat="" bila="" cadangan="" cepat="" childhood="" dalam="" dan="" dapat="" darah="" dari="" daripada="" darurat="" defiinsi="" dengan="" dianjurkan="" dibandingkan="" dibenarkan="" diberikan="" dibuat="" diet="" dietetik="" digantidengan="" diketahui.="" dilakukan="" diobati="" diperlukan="" disebabkan="" distal.="" distal="" ditandai="" ditujukan="" early="" edisi="" efektif.="" ekg:="" ekskresi="" fldrokortison="" florohidrokortison="" furosemid="" gagal="" gambaran="" gangguan="" gas="" gejala="" gejalaasidosis="" hari.="" harusdiberikan="" hco3-.="" hco3-="" hct="" hidup.tumbuh="" hidup="" hiperkalemia.10="" hiperkalemia.="" hiperkalemia.atrh="" hiperkalemia.terapipengobatan="" hiperkalemia="" hiperkalemik-atrh="" hiperkalemikatr="" hiperkloremik="" hipokalemia="" hipokalemiapemantauanpemantauan="" hipositraturia.pedoman="" hipovolemia="" ii="" infantil="" intraselular="" jantung="" jarang="" jiwa="" juga="" k="" kadar="" kalium="" kardiovaskular="" karena="" ke="" keadaan="" kembang-="" kembang="" kembung="" kg="" klinis="" koreksi="" koreksiasidosis="" lain="" lama="" lebih="" lebihenak="" maka="" masih="" medis="" memandang="" membahayakan="" memperbaiki="" memperberat="" mempermudah="" mencapai="" mengalami="" mengganggu="" meningkat.="" meningkatkan="" menjamin="" menjelang="" metabolik="" mg="" mineralokortikoid="" muntah="" nacl="" natrium="" nefron="" nh4="" nonspesifi="" normal.iii.="" normal="" normalsehingga="" obat="" oleh="" otot="" pada="" pco2="" pelayanan="" pelepasan="" pembatasan="" pemberian="" pemeriksaan="" penahan="" penderita="" pengobatan="" penyebab="" perawakan="" perlualkalinisasi="" pernah="" pernapasanyang="" persisten="" pertumbuhan.="" ph="" plasma="" positif="" potensial="" primer="" pseudohipoaldosteronisme="" rasanya="" reabsorpsi="" remaja="" renal="" rencanapengobatan="" rendah="" renin="" resistensi="" salurancerna="" sampai="" sap="" sau="" sebelum="" secara="" sedikitmeningkat="" sehingga="" sekunder.diagnosis="" selain="" sembuh="" sendawa="" senjang="" seperti="" seringdilaporkan="" serum:="" sesudah="" seumur="" sistemik="" sitrat.="" sitrat="" spontan.="" suplementasi="" tahun.-="" tanda-tanda="" tanpa="" terganggujika="" terhadapaldosteron="" terjadi="" tidak="" tipe="" totalfitrasi="" transien="" translokasi="" tubular="" tubulus="" tumbuh="" umumnya="" umur="" untuk="" untuknormalisasi="" urin:="" urin="" yang="">5,5 mEq/L. Tidak dianjurkan penggunaan lama padainsufiiensi ginjal ringan karena dapat menyebabkan retensi garam berlebihan denganakibat hipervolemia, hipertensi, dan memperburuk fungsi ginjal.− Suplementasi alkali pada ATRh primer early childhood dengan natrium bikarbonatatau natrium sitrat peroral 4-20 mEq/kg/hari. Dengan pengobatan adekuat, tumbuhkembang normal dapat dicapai dalam waku 6 bulan. Pemberian alkali tidak diperlukanpada umur 5 tahun atau lebih.− Bayi dengan pseudohipoaldosteronisme primer biasanya resisten terhadapmineralokortikoid eksogen. Pengobatan dengan suplementasi NaCl 3-6 g/hari.Makin bertambah usia bayi, kebutuhan suplementasi NaCl semakin berkurang danumumnya dapat dihentikan pada umur 2-4 tahun.PemantauanATRh primer early childhood yang transien biasanya sembuh spontan pada umur 4-5tahun sehingga pemantauan hanya dilakukan sampai umur 5 tahun.Tumbuh kembang- Bila tidak mendapat pengobatan dini dan adekuat, potensial terjadi gagal tumbuh.Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 11- ATRh primer early childhood bersifat transien dan umumnya sembuh pada umur 4-5tahun sehingga dengan alkalinisasi adekuat, tumbuh kembang anak umumnya tidakterganggu.Pendekatan diagnostik ATR− Langkah awal evaluasi penderita asidosis metabolik yaitu periksa kadar Cl- serum danSAP. Diagnosis kerja ATR ditegakkan bila terdapat hiperkloremia dan SAP normal.− Selanjutnya, periksa analisis gas darah, K+ serum, SAU, dan fungsi tubulus yang lain.Diagnosis ATRp sekunder karena sindrom Fanconi ditegakkan bila ditemukanglukosuria, fosfaturia, aminoasiduria, hiperurikosuria, dan pCO2 tinggi pada urinalkalis.7Asidosis metabolikpH, HCO3-, BE, Cl-Senjang Anion plasma (SAP)Na+ - (Cl- + HCO3-)hiperkloremiaĻ ĻSAP normal SAP tinggi( 8-16 mEg/L) ( > 16 mEq/L)Ļ Produksi asam meĹĻ Ļ - Ketoasidosis diabetikGangguan saluran cerna ATR - Asidosis laktat- Diare hiperkloremia - Keracunan salisilat- Ileostomi dll Senjang Anion urin (SAU)(Na+ + K+) – Cl-ĻĻ ĻSAU negatif SAU positifCl- > (Na+ + K+) Cl- < (Na+ + K+)ATRp K+ serumpH < 5,5 ĻFE HCO3- > 10-15% Ļ Ļ K+serumĻ K+ serum ĹpH urin > 5,5 pH urin < 5,5 ATRd ATRh12 Asidosis Tubular Renal− Asidosis metabolik, hiperkloremia, SAP normal dan SAU negatif berarti diagnosisbanding antara ATRp dan gangguan saluran cerna (diare) atau asupan garam asamberlebihan. Konfimasi diagnosis ATRp dengan uji titrasi HCO3- dan NH4Cl− Uji titrasi HC03-: infus natrium bikarbonat atau per oral meningkatkan kadar HCO3-plasma. Bila HCO3- sudah dideteksi di urin (pH urin > 6,5) sebelum tercapai kadarnormal plasma, diagnosis ATRp dapat ditegakkan.− Uji NH4Cl: bila diberikan 100 mg/kg BB NH4Cl per oral dan pH urin turun <5 119-26.8.="" 1311.="" 1737-="" 17="" 1976.="" 1981="" 1982.="" 1983.="" 1989.="" 1990="" 1992.="" 1994.="" 1995="" 1999.="" 2000.="" 2000="" 2001.="" 200315.="" 229.="" 276-320.14.="" 295-97.3.="" 471.12.="" 565-78.4.="" 5="" 6.="" 620-26.9.="" 64.5.="" 665-98.13.="" 78-9.10.="" a.="" abnormal="" acid-base="" acidosis.="" acidosis="" aikido="" aj.="" ambang="" amp="" analysis.="" and="" asidosis="" atau="" atrdatau="" atrh.="" atrhkepustakaan1.="" atrpdapat="" atypical="" avner="" b="" balance.="" barrat="" bawah="" bb="" beaufis="" behrman="" berarti="" berat="" bergstein="" bezique="" bila="" body="" boston:="" brodehl="" brown="" butterworth="" bymutation="" ch="" chan="" childhood.="" children.="" clinical="" cm="" co="" composition="" confimed="" d="" dalam:="" dan="" dari:="" dengan="" di="" diagnosis="" disease.="" diseases="" disertai="" distal="" ditegakkan.="" ditmar="" diunduh="" e.="" ed="" edelmann="" edisi="" edoman="" electrolytes.="" elfus="" equilibrie="" et="" extracellular="" f.="" f="" flammarion="" flid:="" flid="" flids="" from="" functional="" furosemid="" g="" gangguan="" ganong="" ginjal="" h.1597-99.2.="" h.="" haker="" hanna="" harmon="" hb="" hco3-="" heinemann="" hemerc.="" henley="" herrin="" hiperkloremia="" htm.="" http:="" huault="" ii="" in="" insights="" int.="" international="" into="" j.="" j="" james="" jcm.="" jd="" jeck="" jenson="" ji="" jm.="" jr.="" jr="" jt.="" ke-1.="" ke-14.="" ke-16.="" ke-2.="" ke-3.="" ke-4.="" kennedy="" kerja="" kg="" kher="" kidney="" kk="" kliegman="" konfimasi="" konrad="" l="" labune="" lippincott="" livingstone="" london:churchill="" louis:="" ltd="" m.="" m="" makker="" manual="" mcgraw-hill="" mcsherry="" me.="" medical="" medicalphysiology.="" medis="" meq="" merck="" metabolik="" mg="" mosby="" mp="" n="" nelson="" nephrol.="" nephrology.="" new="" nh4cl="" nilai="" normal="" norman="" normo-hipokalemia="" northamer.="" notebook="" of="" oral="" oxford:="" pada="" paediatricnephrology.="" paris="" pathogenesis="" pediatr="" pediatric="" pediatrickidney="" pediatricnephrology.="" pediatrics.="" pelayanan="" pemberian="" pemeriksaan="" penderita="" penderitaatr="" pengasaman="" penyunting.="" penyunting.clinical="" penyunting.pediatric="" ph="" philadelphia:="" philadelphia="" physiology.="" plasma="" polinra="" positifberarti="" postlethwaite="" prebis="" prentice-hall="" re="" regulation="" renal="" review="" rj="" rm="" rodriquez="" rta="" rw.="" s="" saat="" saint="" santos="" sap="" sau="" saunders="" scheinman="" sec="" secrets.="" ses="" sesudah="" sj="" soerget="" soriano="" sp="" span="" studies.="" t="" terjadi="" textbook="" the="" tm="" tomolecular="" transportsyndromes.="" troubles.="" tubular="" tubulus="" turun="" uji="" urgence.="" urin:="" urin="" vallo="" volume:="" wassner="" wb="" we="" weber="" wilkins="" williams="" wp.="" www.fie:="" york:="">
Artritis Reumatoid Juvenil
(DARI PPT II)
Artritis Reumatoid Juvenil
Artritis reumatoid juvenil (ARJ) merupakan penyakit reumatik yang paling sering
ditemukan pada anak. Artritis reumatoid juvenil didefiisikan sebagai adanya tanda
objektif artritis pada sedikitnya satu sendi yang berlangsung lebih dari 6 minggu pada
anak usia kurang dari 16 tahun dan jenis artritis lain pada anak telah disingkirkan.
Adapun artritis didefiisikan sebagai pembengkakan pada sendi atau ditemukannya dua
atau lebih tanda berikut: keterbatasan gerak, nyeri tekan, nyeri saat bergerak, atau sendi
teraba hangat.
Patogenesis ARJ didasari oleh mekanisme kompleks imun. Banyak sekali faktor etiologi
yang dapat menyebabkan gejala klinis ARJ seperti infeksi, autoimun, trauma, stres
serta faktor imunogenetik. Penyakit ARJ umumnya mudah mengalami remisi, sehingga
pengobatan ditujukan untuk mencegah komplikasi dan timbulnya kecacatan terutama
yang mengenai sendi.
Diagnosis
Anamnesis
- Inflmasi sendi: gerakan sendi terbatas, nyeri bila digerakan dan teraba panas.
- Gejala yang sering pada anak kecil adalah kekakuan sendi pada pagi hari.
- Ekspresi nyeri pada anak lebih kecil bisa berupa perubahan postur tubuh.
- Pada awitan sistemik ditemukan demam tinggi intermiten selama 2 minggu atau
lebih.
- Gejala umum lain adalah tidak nafsu makan, berat badan menurun, dan pada gejala
yang berat bisa terjadi gangguan tidur di malam hari karena nyeri.
Pemeriksaan fiis
- Sendi teraba hangat, biasanya tidak terlihat eritem
- Pembengkakan atau efusi sendi
- Gerakan sendi terbatas
- Tipe awitan poliartritis: artritis lebih dari 4 sendi, biasanya mengenai sendi–sendi jari
dan simetris, dapat juga mengenai sendi lutut, pergelangan kaki, dan siku.
2 Artritis Reumatoid Juvenil
- Tipe awitan oligoartritis: tanda artritis ditemukan pada 4 sendi atau kurang, sendi
besar lebih sering terkena dan biasanya di daerah tungkai.
- Tipe awitan sistemik: suhu tubuh >390C, tanda artritis, biasanya disertai kelainan
sistemik lain seperti ruam reumatoid serta kelainan viseral (hepatosplenomegali,
serositis, limfadenopati).
Pemeriksaan penunjang
Diagnosis ARJ dapat ditegakkan secara klinis, beberapa pemeriksaan imunologik tertentu
dapat menyokong diagnosis. Perlu diingat bahwa tidak ada pemeriksaan laboratorium
yang spesifi untuk ARJ.
- Pemeriksaan darah tepi: anemia ringan/sedang, Hb 7-10g/dl. Leukositosis dengan
predominasi netrofi. Trombositosis pada tipe sistemik berat atau poliartritis sering
dipakai sebagai tanda reaktivasi ARJ.
- Petanda aktivitas penyakit antara lain adalah LED dan CRP yang biasanya meningkat
sesuai aktivitas penyakit.
- Pemeriksaan C3 dan komponen hemolitik meningkat pada ARJ aktif.
- Faktor reumatoid jarang ditemukan pada ARJ, tetapi bila positif biasanya dihubungkan
dengan ARJ tipe poliartritis, anak lebih besar, nodul subkutan, erosi tulang atau
kondisi fungsional lebih buruk.
- Pemeriksaan ANA positif terutama pada tipe oligoartritis dengan komplikasi uveitis,
lebih sering pada anak perempuan.
- Pencitraan dilakukan untuk memeriksa kerusakan sendi yang terjadi. Kelainan
radiologis pada sendi: pembengkakkan jaringan lunak sekitar sendi, pelebaran
ruang sendi, osteoporosis, dan kadang-kadang dapat ditemukan formasi tulang
baru periosteal. Pada tingkat lebih lanjut (lebih dari 2 tahun) dapat terlihat erosi
tulang persendian dan penyempitan daerah tulang rawan. Ankilosis dapat ditemukan
terutama di daerah sendi karpal dan tarsal. Kelainan tulang juga dapat dideteksi
dengan skintigraf dan radio imaging.
Tata laksana
Tujuan penatalaksanaan artritis kronik adalah: meredakan nyeri, mengembalikan
fungsi, mencegah deformitas, dan mengontrol inflmasi. Tujuan jangka panjang adalah
meminimalisasi efek samping pengobatan, meningkatkan proses tumbuh kembang,
rehabilitasi dan edukasi.
Medikamentosa
Dasar pengobatan ARJ adalah suportif, bukan kuratif.
- Obat anti inflmasi non steroid (AINS):
Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 3
o Asam asetil salisilat: dosis 75-90 mg/kgBB/hari dalam 3-4 kali pemberian;
diberikan 1-2 tahun sampai gejala klinis menghilang
o Naproksen: dosis 10-15mg/kgBB dibagi dua; diberikan untuk mengontrol
nyeri, kekakuan dan inflmasi pada anak yang tidak responsif terhadap asam
asetilsalisilat atau sebagai pengobatan inisial.
o Analgetik lain: asetaminofen dapat bermanfaat mengontrol nyeri dan demam
terutama pada penyakit sistemik namun tidak boleh diberikan jangka panjang
karena menimbulkan kelainan ginjal.
- Obat antireumatik kerja lambat seperti hidroksiklorokuin, preparat emas (oral atau
suntikan), penisilamin dan sulfasalazin. Obat ini hanya diberikan untuk poliartritis
progresif yang tidak menunjukkan perbaikan dengan AINS. Hidroksiklorokuin dapat
bermanfaat sebagai obat tambahan pada anak besar, dosis awal 6-7mg/kgBB/hari,
setelah 8 minggu diturunkan menjadi 5 mg/kgBB/hari. Bila setelah 6 bulan pengobatan
tidak diperoleh perbaikan maka hidroksiklorokuin harus dihentikan.
- Kortikosteroid jika terdapat gejala penyakit sistemik, uveitis kronik, atau untuk
suntikan intra-artikular. Untuk sistemik berat yang tidak terkontrol diberikan
prednison 0,25-1mg/kgBB/hari dosis tunggal (maksimum 40 mg) atau dosis terbagi
pada keadaan yang lebih berat. Bila ada perbaikan klinis maka dosis diturunkan
perlahan dan kemudian dihentikan. Kortikosteroid intra-artikular dapat diberikan
pada oligoartritis yang tidak berespons dengan AINS atau sebagai terapi suportif
untuk sendi yang sudah mengalami inflmasi dan kontraktur. Kortikosteroid intraartikular juga dapat diberikan pada poliartritis bila satu atau beberapa sendi tidak
berespons dengan AINS. Triamsinolon heksasetonid merupakan pilihan dengan dosis
20-40 mg untuk sendi besar.
- Kombinasi AINS dengan steroid pulse therapy dapat digunakan untuk artritis onset
sistemik. Metilprednisolon dengan dosis 15-30 mg/kgBB/pulse. Protokol yang
diberikan adalah single pulse dengan jarak 1 bulan dengan pulse berikutnya, atau 3
pulse diberikan berurutan dalam 3 hari dalam 1 bulan, atau 3 pulse diberikan secara
berselang dalam 1 bulan. Selama pemberian terapi ini harus dilakukan monitoring
kardiovaskular dan keseimbangan cairan dan elektrolit.
- Imunosupresan diberikan dalam protokol eksperimental untuk keadaan berat yang
mengancam kehidupan walaupun beberapa pusat reumatologi sudah memakainya
dalam protokol baku. Obat yang dipakai adalah azathioprin, siklofosfamid, klorambusil
dan metotreksat. Yang paling sering digunakan adalah metotreksat yang diindikasikan
untuk poliartritis berat atau gejala sistemik yang tidak membaik dengan AINS,
hidroksiklorokuin atau garam emas. Dosis inisial 5mg/m2/minggu; bila respons tidak
adekuat setelah 8 minggu, dosis dapat dinaikkan menjadi 10mg/m2/minggu. Lama
pengobatan 6 bulan dianggap adekuat.
Bedah
Tindakan bedah diperlukan untuk koreksi kecacatan sendi.
4 Artritis Reumatoid Juvenil
Suportif
Edukasi pasien dan keluarga: pengenalan dan tata laksana dini merupakan hal penting
untuk mencegah deformitas yang lebih luas. Pengertian tentang penyakit ARJ pada
keluarga dan lingkungan sangat diperlukan untuk mencegah gangguan emosi pada
pasien.
Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialis lainnya)
- Rehabilitasi medik untuk mencegah kekakuan dan kecacatan sendi
- Ahli ortopedi
- Konsultasi berkala ke spesialis mata (3 bulan sekali) untuk deteksi dini uveitis
- Psikiater untuk pencegahan atau pengobatan gangguan emosi akibat kronisitas
penyakit
- Konsultasi ke subbagian lain bila ada keterlibatan organ lain
Pemantauan
− Pemantauan terapi mencakup pemantauan efek samping (misalnya, gangguan
gastrointestinal pada terapi asam salisilat) dan efektivitas pengobatan. Pemantauan
aktivitas penyakit dapat dilakukan dengan pemeriksaan laboratorium (LED, CRP).
− Pemantauan tumbuh kembang: pemantauan perkembangan fiik dan mental dilakukan
setiap bulan untuk deteksi dini gangguan tumbuh kembang akibat pengobatan
maupun penyakitnya sendiri.
Kepustakaan
1. Sack KE, Fyle KH. Rheumatic disease. Dalam: Parslow Tg, Stites DP, Ter AI, Imboden JB, penyunting.
Medical immunology. Edisi ke-9. Philadelphia: Appleton & Lange; 2001. h. 370-79
2. Scackker JG, Szer I. Rheumatic disorders. Dalam: Steihm ER, penyunting. Immunologic disorders in
infants and children. Edisi ke-3. Philadelphia: WB Saunders; 1989. h. 439-74
3. Ashman RF. Rheumatic Disease. Lawlor GJ, Fisscher TJ, penyunting. Dalam: Manual of allergy and
immunology: diagnosis and therapy. Boston: Little Brown; 1981. h. 205-14
4. Cassidy Jt. Juvenile Rheumatoid Arthritis. Dalam: Kelley WN Harris ED, Ruddy S, Sledge CT, penyunting.
Textbook of rheumatology. Edisi ke -2. Philladelphia: WB Saunders Co; 1993. h. 1189-1208
5. Juvenile Rheumatoid Arthritis and juvennile spondyloarthropaties. Dalam: Klippel JH, Weyand
CM, Wortmann RL, penyunting. Primer on the rheumatic diseases. Edisi ke-11. Atlanta: Arthritis
Foundation
6. Cassidy JT and Petty RE. Chronic arthritis in childhood. Dalam: Cassidy JT, Petty RE, Laxer RM, Lindsley
CB, penyunting. Textbook of pediatric rheumatology. Edisi ke-5. Philadelphia: Elsevier Saunders. h. 206-
45.
Artritis Reumatoid Juvenil
Artritis reumatoid juvenil (ARJ) merupakan penyakit reumatik yang paling sering
ditemukan pada anak. Artritis reumatoid juvenil didefiisikan sebagai adanya tanda
objektif artritis pada sedikitnya satu sendi yang berlangsung lebih dari 6 minggu pada
anak usia kurang dari 16 tahun dan jenis artritis lain pada anak telah disingkirkan.
Adapun artritis didefiisikan sebagai pembengkakan pada sendi atau ditemukannya dua
atau lebih tanda berikut: keterbatasan gerak, nyeri tekan, nyeri saat bergerak, atau sendi
teraba hangat.
Patogenesis ARJ didasari oleh mekanisme kompleks imun. Banyak sekali faktor etiologi
yang dapat menyebabkan gejala klinis ARJ seperti infeksi, autoimun, trauma, stres
serta faktor imunogenetik. Penyakit ARJ umumnya mudah mengalami remisi, sehingga
pengobatan ditujukan untuk mencegah komplikasi dan timbulnya kecacatan terutama
yang mengenai sendi.
Diagnosis
Anamnesis
- Inflmasi sendi: gerakan sendi terbatas, nyeri bila digerakan dan teraba panas.
- Gejala yang sering pada anak kecil adalah kekakuan sendi pada pagi hari.
- Ekspresi nyeri pada anak lebih kecil bisa berupa perubahan postur tubuh.
- Pada awitan sistemik ditemukan demam tinggi intermiten selama 2 minggu atau
lebih.
- Gejala umum lain adalah tidak nafsu makan, berat badan menurun, dan pada gejala
yang berat bisa terjadi gangguan tidur di malam hari karena nyeri.
Pemeriksaan fiis
- Sendi teraba hangat, biasanya tidak terlihat eritem
- Pembengkakan atau efusi sendi
- Gerakan sendi terbatas
- Tipe awitan poliartritis: artritis lebih dari 4 sendi, biasanya mengenai sendi–sendi jari
dan simetris, dapat juga mengenai sendi lutut, pergelangan kaki, dan siku.
2 Artritis Reumatoid Juvenil
- Tipe awitan oligoartritis: tanda artritis ditemukan pada 4 sendi atau kurang, sendi
besar lebih sering terkena dan biasanya di daerah tungkai.
- Tipe awitan sistemik: suhu tubuh >390C, tanda artritis, biasanya disertai kelainan
sistemik lain seperti ruam reumatoid serta kelainan viseral (hepatosplenomegali,
serositis, limfadenopati).
Pemeriksaan penunjang
Diagnosis ARJ dapat ditegakkan secara klinis, beberapa pemeriksaan imunologik tertentu
dapat menyokong diagnosis. Perlu diingat bahwa tidak ada pemeriksaan laboratorium
yang spesifi untuk ARJ.
- Pemeriksaan darah tepi: anemia ringan/sedang, Hb 7-10g/dl. Leukositosis dengan
predominasi netrofi. Trombositosis pada tipe sistemik berat atau poliartritis sering
dipakai sebagai tanda reaktivasi ARJ.
- Petanda aktivitas penyakit antara lain adalah LED dan CRP yang biasanya meningkat
sesuai aktivitas penyakit.
- Pemeriksaan C3 dan komponen hemolitik meningkat pada ARJ aktif.
- Faktor reumatoid jarang ditemukan pada ARJ, tetapi bila positif biasanya dihubungkan
dengan ARJ tipe poliartritis, anak lebih besar, nodul subkutan, erosi tulang atau
kondisi fungsional lebih buruk.
- Pemeriksaan ANA positif terutama pada tipe oligoartritis dengan komplikasi uveitis,
lebih sering pada anak perempuan.
- Pencitraan dilakukan untuk memeriksa kerusakan sendi yang terjadi. Kelainan
radiologis pada sendi: pembengkakkan jaringan lunak sekitar sendi, pelebaran
ruang sendi, osteoporosis, dan kadang-kadang dapat ditemukan formasi tulang
baru periosteal. Pada tingkat lebih lanjut (lebih dari 2 tahun) dapat terlihat erosi
tulang persendian dan penyempitan daerah tulang rawan. Ankilosis dapat ditemukan
terutama di daerah sendi karpal dan tarsal. Kelainan tulang juga dapat dideteksi
dengan skintigraf dan radio imaging.
Tata laksana
Tujuan penatalaksanaan artritis kronik adalah: meredakan nyeri, mengembalikan
fungsi, mencegah deformitas, dan mengontrol inflmasi. Tujuan jangka panjang adalah
meminimalisasi efek samping pengobatan, meningkatkan proses tumbuh kembang,
rehabilitasi dan edukasi.
Medikamentosa
Dasar pengobatan ARJ adalah suportif, bukan kuratif.
- Obat anti inflmasi non steroid (AINS):
Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 3
o Asam asetil salisilat: dosis 75-90 mg/kgBB/hari dalam 3-4 kali pemberian;
diberikan 1-2 tahun sampai gejala klinis menghilang
o Naproksen: dosis 10-15mg/kgBB dibagi dua; diberikan untuk mengontrol
nyeri, kekakuan dan inflmasi pada anak yang tidak responsif terhadap asam
asetilsalisilat atau sebagai pengobatan inisial.
o Analgetik lain: asetaminofen dapat bermanfaat mengontrol nyeri dan demam
terutama pada penyakit sistemik namun tidak boleh diberikan jangka panjang
karena menimbulkan kelainan ginjal.
- Obat antireumatik kerja lambat seperti hidroksiklorokuin, preparat emas (oral atau
suntikan), penisilamin dan sulfasalazin. Obat ini hanya diberikan untuk poliartritis
progresif yang tidak menunjukkan perbaikan dengan AINS. Hidroksiklorokuin dapat
bermanfaat sebagai obat tambahan pada anak besar, dosis awal 6-7mg/kgBB/hari,
setelah 8 minggu diturunkan menjadi 5 mg/kgBB/hari. Bila setelah 6 bulan pengobatan
tidak diperoleh perbaikan maka hidroksiklorokuin harus dihentikan.
- Kortikosteroid jika terdapat gejala penyakit sistemik, uveitis kronik, atau untuk
suntikan intra-artikular. Untuk sistemik berat yang tidak terkontrol diberikan
prednison 0,25-1mg/kgBB/hari dosis tunggal (maksimum 40 mg) atau dosis terbagi
pada keadaan yang lebih berat. Bila ada perbaikan klinis maka dosis diturunkan
perlahan dan kemudian dihentikan. Kortikosteroid intra-artikular dapat diberikan
pada oligoartritis yang tidak berespons dengan AINS atau sebagai terapi suportif
untuk sendi yang sudah mengalami inflmasi dan kontraktur. Kortikosteroid intraartikular juga dapat diberikan pada poliartritis bila satu atau beberapa sendi tidak
berespons dengan AINS. Triamsinolon heksasetonid merupakan pilihan dengan dosis
20-40 mg untuk sendi besar.
- Kombinasi AINS dengan steroid pulse therapy dapat digunakan untuk artritis onset
sistemik. Metilprednisolon dengan dosis 15-30 mg/kgBB/pulse. Protokol yang
diberikan adalah single pulse dengan jarak 1 bulan dengan pulse berikutnya, atau 3
pulse diberikan berurutan dalam 3 hari dalam 1 bulan, atau 3 pulse diberikan secara
berselang dalam 1 bulan. Selama pemberian terapi ini harus dilakukan monitoring
kardiovaskular dan keseimbangan cairan dan elektrolit.
- Imunosupresan diberikan dalam protokol eksperimental untuk keadaan berat yang
mengancam kehidupan walaupun beberapa pusat reumatologi sudah memakainya
dalam protokol baku. Obat yang dipakai adalah azathioprin, siklofosfamid, klorambusil
dan metotreksat. Yang paling sering digunakan adalah metotreksat yang diindikasikan
untuk poliartritis berat atau gejala sistemik yang tidak membaik dengan AINS,
hidroksiklorokuin atau garam emas. Dosis inisial 5mg/m2/minggu; bila respons tidak
adekuat setelah 8 minggu, dosis dapat dinaikkan menjadi 10mg/m2/minggu. Lama
pengobatan 6 bulan dianggap adekuat.
Bedah
Tindakan bedah diperlukan untuk koreksi kecacatan sendi.
4 Artritis Reumatoid Juvenil
Suportif
Edukasi pasien dan keluarga: pengenalan dan tata laksana dini merupakan hal penting
untuk mencegah deformitas yang lebih luas. Pengertian tentang penyakit ARJ pada
keluarga dan lingkungan sangat diperlukan untuk mencegah gangguan emosi pada
pasien.
Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialis lainnya)
- Rehabilitasi medik untuk mencegah kekakuan dan kecacatan sendi
- Ahli ortopedi
- Konsultasi berkala ke spesialis mata (3 bulan sekali) untuk deteksi dini uveitis
- Psikiater untuk pencegahan atau pengobatan gangguan emosi akibat kronisitas
penyakit
- Konsultasi ke subbagian lain bila ada keterlibatan organ lain
Pemantauan
− Pemantauan terapi mencakup pemantauan efek samping (misalnya, gangguan
gastrointestinal pada terapi asam salisilat) dan efektivitas pengobatan. Pemantauan
aktivitas penyakit dapat dilakukan dengan pemeriksaan laboratorium (LED, CRP).
− Pemantauan tumbuh kembang: pemantauan perkembangan fiik dan mental dilakukan
setiap bulan untuk deteksi dini gangguan tumbuh kembang akibat pengobatan
maupun penyakitnya sendiri.
Kepustakaan
1. Sack KE, Fyle KH. Rheumatic disease. Dalam: Parslow Tg, Stites DP, Ter AI, Imboden JB, penyunting.
Medical immunology. Edisi ke-9. Philadelphia: Appleton & Lange; 2001. h. 370-79
2. Scackker JG, Szer I. Rheumatic disorders. Dalam: Steihm ER, penyunting. Immunologic disorders in
infants and children. Edisi ke-3. Philadelphia: WB Saunders; 1989. h. 439-74
3. Ashman RF. Rheumatic Disease. Lawlor GJ, Fisscher TJ, penyunting. Dalam: Manual of allergy and
immunology: diagnosis and therapy. Boston: Little Brown; 1981. h. 205-14
4. Cassidy Jt. Juvenile Rheumatoid Arthritis. Dalam: Kelley WN Harris ED, Ruddy S, Sledge CT, penyunting.
Textbook of rheumatology. Edisi ke -2. Philladelphia: WB Saunders Co; 1993. h. 1189-1208
5. Juvenile Rheumatoid Arthritis and juvennile spondyloarthropaties. Dalam: Klippel JH, Weyand
CM, Wortmann RL, penyunting. Primer on the rheumatic diseases. Edisi ke-11. Atlanta: Arthritis
Foundation
6. Cassidy JT and Petty RE. Chronic arthritis in childhood. Dalam: Cassidy JT, Petty RE, Laxer RM, Lindsley
CB, penyunting. Textbook of pediatric rheumatology. Edisi ke-5. Philadelphia: Elsevier Saunders. h. 206-
45.
Jumat, 15 Mei 2015
4 LANGKAH SUKSES
1. Bayangkan Diri Anda Sukses. Selalu gambarkan diri Anda berhasil. Bayangkan orang yg ingin Anda contoh. Sisihkan waktu untuk menyendiri dan tak terganggu. Bersikap nyaman dan riles. Pejamkan mata Anda dan berkonsentrasi pada hasrat dan cita cita Anda. Lihat diri Anda dalam lingkungan yg baru ini, mampu, dan percaya diri.
2. Bercermin pada Kesuksesan Anda di Masa Lalu.
Setiap keberhasilan, besar atau kecil, adalah bukti bahwa Anda mampu meraih lebih banyak kesuksesan. Rayakan setiap keberhasilan. Anda dapat mengingat nya ketika Anda mulai kehilangan keyakinan diri.
3. Tetapkan Tujuan yg Pasti. Tetapkan arah yg jelas yang ingin Anda tuju. Segera sadar begitu Anda mulai melenceng dari tujuan tujuan tersebut dan segera ambil tindakan untuk memperbaikinya.
4. Tanggapi Kehidupan Secara Positif.
Kembangkan citra diri yg positif. Citra Anda, reaksi Anda yg positif terhadap kehidupan, dan keputusan-keputusan Anda sepenuhnya ada dalam kendali Anda.
Melebaaaaarrr!!!
Freddy Adiwinatan
Minggu, 08 Februari 2009
MURMUR: KLASIFIKASI dan ETIOLOGI
Sistolik:
Midsistolik:
Mitral regurgitasi, terutama prolaps katup mitral
Fisiologik
Aliran
Pansistolik:
Regurgitasi mitral.
Regurgitasi trikuspid.
Defek septum ventrikel.
Ejeksi sistolik:
Stenosisaorta
Obstruksi outflow tract, seperti steosis subvalvular
Sklerosis aorta
Stenosis pulmonal
Diastolik:
Diastolik dini:
Regurgitasi aorta.
Regurgitasi pulmonal.
Graham-Steel (regurgitasi pulmonal)
Mid-diastolik:
Stenosis mitral (berkaitan dengan opening click atau snap)
Stenosis trikuspid.
Austin-Flint (stenosis fungsional mitral karena regurgitasi aorta)
Myxoma
Presistolik:
Stenosis mitral, ketika pada irama sinus.
Kontinyu:
Paten duktus arteriosus.
Fistula arteriovena: koroner, pulmonal
Sinus valsalva yang ruptur.
Venous hums
Sistolik:
Midsistolik:
Mitral regurgitasi, terutama prolaps katup mitral
Fisiologik
Aliran
Pansistolik:
Regurgitasi mitral.
Regurgitasi trikuspid.
Defek septum ventrikel.
Ejeksi sistolik:
Stenosisaorta
Obstruksi outflow tract, seperti steosis subvalvular
Sklerosis aorta
Stenosis pulmonal
Diastolik:
Diastolik dini:
Regurgitasi aorta.
Regurgitasi pulmonal.
Graham-Steel (regurgitasi pulmonal)
Mid-diastolik:
Stenosis mitral (berkaitan dengan opening click atau snap)
Stenosis trikuspid.
Austin-Flint (stenosis fungsional mitral karena regurgitasi aorta)
Myxoma
Presistolik:
Stenosis mitral, ketika pada irama sinus.
Kontinyu:
Paten duktus arteriosus.
Fistula arteriovena: koroner, pulmonal
Sinus valsalva yang ruptur.
Venous hums
ADALAH PENTING UNTUK MENGKAITKAN GANGGUAN IRAMA dengan GEJALA. ABNORMALITAS TANPA GEJALA adalah BIASA PADA INDIVIDUAL SEHAT.
ADALAH PENTING UNTUK MENGKAITKAN GANGGUAN IRAMA dengan GEJALA. ABNORMALITAS TANPA GEJALA adalah BIASA PADA INDIVIDUAL SEHAT.
Ekstrasistol adalah biasa dan biasanya benign
Blok AV derajat 2 tipe I dapat terjadi pada malam hari bila tonus vagal tinggi (contohnya atlet)
Other common benign findings are:
Fibrilasi atrium < 5 beat (orang tua)
Nocturnal sinus bradikardi
Junctional bradikardi
Sinus aritmia
Sinus pause up to 2s (muda, tonus vagal tinggi)
Ekstrasistol adalah biasa dan biasanya benign
Blok AV derajat 2 tipe I dapat terjadi pada malam hari bila tonus vagal tinggi (contohnya atlet)
Other common benign findings are:
Fibrilasi atrium < 5 beat (orang tua)
Nocturnal sinus bradikardi
Junctional bradikardi
Sinus aritmia
Sinus pause up to 2s (muda, tonus vagal tinggi)
Langganan:
Postingan (Atom)